Em conceito, o treino de musculação é uma prática muito simples. Levanta-se pesos, espera-se algum tempo, e volta-se a fazê-lo novamente.
Melhora-se ao longo do tempo e, eventualmente fica-se-mais forte e maior do que se estava antes.
Quando vemos as coisas a partir de um panorama geral, é realmente muito simples não é? O problema é que as coisas nem sempre correm tão bem como a descrição acima poderia implicar.
A relação entre o tamanho e a força
Nos círculos de musculação há o equívoco comum de que os aumentos de massa muscular e o aumento da força não estão necessariamente relacionados. Ou seja, você pode aumentar o tamanho de um músculo, sem que este se torne cada vez mais forte. Esta crença errada apresenta-se geralmente no velho argumento “Os culturistas não são tão fortes como os powerlifters“.
Se a força está relacionada com a massa muscular, os powerlifters não deveriam ser maiores do que os culturistas? A explicação é simples: as pessoas normalmente possuem vantagens mecânicas mais fortes do que as pessoas mais fracas. Isto inclui um comprimento dos tendões mais favorável e factores de tecido conjuntivo (incluindo local de ligação e força superior dos tendões e dos ligamentos).
Eles podem ter mais fibras do tipo II do que os outros e/ou um sistema nervoso mais eficiente (que pode ser treinado). Um músculo pode ser treinado para se tornar mais forte, mas não maior – isso depende do número de repetições, volume e frequência de treino. No entanto, se um músculo fica maior também deve ficar mais forte no número de repetições em que foi treinado.
Da mesma forma, se um músculo fica mais forte num número de repetições que conduza ao crescimento, em seguida, o músculo também irá ficar maior. É um facto fisiológico cientificamente comprovado, que o tamanho do músculo e a força estão directamente relacionados.
Vamos ver o que acontece com um músculo quando treinamos:
“As biopsias dos músculos dos culturistas experientes, têm mostrado que é o tamanho das fibras individuais dentro dos seus músculos, o responsável pelo tamanho muscular anormal e não o número real de fibras presentes.”
Embora haja alguma evidência de que as condições extremas podem resultar em aumentos modestos do número de fibras (hiperplasia), o mecanismo responsável pelo crescimento do tamanho muscular é a hipertrofia – o aumento do tamanho das fibras musculares já existentes.
“É também digno de nota que a maquinaria contráctil compreende cerca de 80% do volume da fibra muscular. O restante do volume é representado por tecido que fornece energia para o músculo ou está relacionado com a unidade neural.”
Isso indica-nos que existem algumas formas de aumentar o tamanho do músculo.
1. Aumentando o volume do tecido: que fornece energia para o músculo ou está relacionado com a unidade neural – é a chamada hipertrofia sarcoplasmática.
2. Aumentando o volume de maquinaria contráctil: a chamada hipertrofia dos sarcómeros.
Vamos analisar ambas as vias:
Hipertrofia sarcoplasmática
Aumentar o volume do tecido que fornece energia para o músculo ou está relacionado com a unidade neural: Intimamente envolvidas na produção de ATP estão organismos intracelulares chamados “mitocôndrias”. As fibras musculares vão-se adaptar a sessões de treino com um volume alto (com um número de reps mais elevado), aumentando o número de mitocôndrias nas células.
Eles também aumentam as concentrações de enzimas envolvidas na fosforização oxidativa e dos mecanismos de produção de energia da glicólise anaeróbia e aumentam o volume de líquido sarcoplasmático no interior da célula (incluindo glicogénio) e também do líquido entre as células.
Este tipo de hipertrofia produz muito pouco aumento de força, mas tem efeitos profundos sobre o reforço da força de resistência (a capacidade de realizar repetições com um determinado peso) porque aumenta drasticamente a capacidade dos músculos para produzirem ATP. Adaptações deste tipo são características habituais dos músculos dos culturistas ‘.
Também deve ser óbvio que o volume do tecido que fornece energia para o músculo representa apenas cerca de 20% do volume total da célula muscular em indivíduos destreinados, não é aqui que a maioria do potencial de crescimento reside.
A hipertrofia sarcoplasmática das células musculares produz directamente um aumento moderado de tamanho muscular. Mas também, como você vai saber a partir da série Sistema Neuromuscular, O ATP é a fonte de energia para toda a contracção muscular – inclusive para as fibras do tipo II.
Será que possuir uma quantidade maior de ATP no músculo, e ter a capacidade de produzir uma maior quantidade intramuscular a qualquer momento, seria uma mais-valia?
A resposta é, claramente, “sim”. É onde uma grande parte da importância da hipertrofia sarcoplasmática entra na musculação. (Nós vamos falar acerca do treino indicado para produzir este tipo de adaptação na página de artigos relacionados com o treino.)
No que diz respeito a aumentar o tecido que está envolvido com a unidade neural, isto teoricamente iria ocorrer em resposta à necessidade de contracção de células com maquinaria contráctil hipertrofiada. Directamente, iria produzir muito pouco em termos de aumento de tamanho.
Além disso, existem outros corpos intracelulares, cujo crescimento e/ou proliferação que se enquadram na categoria de hipertrofia sarcoplasmática. Estas seriam as organelas, como os ribossomas, que estão envolvidos na síntese de proteínas.
Como no caso da maquinaria da unidade neural, na maioria dos casos elas aumentam de tamanho ou de número apenas para apoiar a hipertrofia dos sarcómeros. Elas teriam pouco impacto directo sobre a massa muscular.
Hipertrofia dos Sarcómeros
Aumentar o volume de maquinaria contrátil: A grande maioria do volume de cada célula muscular (~ 80%) é composta de maquinaria contráctil. Portanto, é aí que reside o maior potencial para aumentar o tamanho da célula muscular.
Um músculo treinado responde pelo aumento do número de filamentos de actina/miosina (sarcómeros) que ele contém - isto é, primeiramente, o responsável pelo aumento da força e tamanho. Mas antes de um músculo crescer desta forma, tem que ser “degradado”. Vamos dar uma vista de olhos a ambos os processos de “degradação” e “construção”:
O processo de danificar a célula muscular através do exercício
Quando uma fibra muscular desenvolve tensão suficiente durante o tempo suficiente, o aumento da fadiga prejudica o ciclo de pontes cruzadas de actina/miosina necessárias para os filamentos contrácteis manterem a produção de força. Este ciclo de pontes cruzadas prejudicado quando sob tensão, provoca um trauma para os filamentos contrácteis, na medida em que algumas pontes cruzadas são submetidas a tensões maiores do que podem apoiar estruturalmente.
Para além disso, o treino leva a fissuras pós-treino na integridade da membrana plasmática que permitem que o cálcio penetre nas células musculares (há muito mais cálcio no sangue do que nas células musculares). Este aumento nos níveis de cálcio intracelular activa enzimas chamadas ‘calpains “que removem as partes danificadas dos filamentos contrácteis (chamado de” miofilamentos facilmente libertáveis’).
Uma proteína chamada ‘ubiquitina (que está presente em todas as células musculares) liga-se à peças removidas de filamentos, identificando-as portanto, para fins destrutivos. Neste momento, os neutrófilos (um tipo de glóbulo branco granulado) são quimicamente atraídos para a região e aumentam rapidamente de número.
Os monócitos (um tipo de células fagocíticas) introduzem-se no músculo danificado e transformam-se em macrófagos (outro tipo de células fagocíticas), que também libertam toxinas e fagocitam o tecido danificado.Elas libertam toxinas, incluindo os radicais de oxigénio, que aumentam a permeabilidade da membrana e fagocitam (ingerem e destroem) os restos de tecido que foram libertados pela via do cálcio. Os neutrófilos não permanecem na zona de mais de um dia ou dois, mas são complementados pelo aparecimento de monócitos também atraidos para a área danificada.
Depois do início da fase fagocitária, as fibras danificadas são rapidamente discriminadas por proteases lisossomais, radicais livres de O2, e outras substâncias produzidas pelos macrófagos. O músculo encontra-se agora um estado mais fraco do que estava antes de ser treinado.
Aliás, os macrófagos têm um papel fundamental na iniciação da reparação tecidual. A menos que o muscular danificado seja invadido por macrófagos, não irá ocorrer a activação de células satélites nem a reparação muscular.
Além disso, o aumento intracelular das concentrações de Ca + +, são conhecidas por activar uma enzima chamada fosfolipase A2. Esta enzima liberta o ácido arachidónico a partir da membrana plasmática, que é depois transformado em prostaglandinas (principalmente PGE2) e outros eicosanóides que contribuem para os processos de degradação.
Então, agora que já vimos de forma breve o processo pós-exercício da degradação muscular, como é que cresce?
O processo de indução do crescimento muscular induzido pelo exercício
As células musculares possuem muitos núcleos e outras organelas intracelulares. Isso acontece porque os núcleos estão intimamente envolvidos no processo de síntese proteica (não se esqueça que, a actina e a miosina são proteínas), e um único núcleo só pode apoiar a produção de uma quantidade limitada de proteína.
Se as células musculares não tivessem múltiplos núcleos seriam de facto, células musculares muito pequenas. Portanto, se um músculo vai crescer para além do seu tamanho actual (ou seja, a síntese das proteínas contrácteis – actina e miosina), deve aumentar o número de núcleos que contém (ou seja o “número de mionúcleos ‘). Como é que ele faz isso?
À volta das células musculares encontram-se células embrionárias miogénicas chamadas ‘células satélites’ (ou ‘mioblastos’). Sob as condições certas estas células se tornam mais ‘como’ as células musculares e realmente doar seus núcleos às fibras musculares, aumentando o número de mionúcleos.
Para que isso aconteça, têm de acontecer várias coisas. Uma delas é que, o número de células satélite tem de aumentar (a chamada “proliferação”). Segundo, elas têm de transformar-se em células mais parecidas com os “músculos (processo denominado de” diferenciação “). E três, têm de se fundir com as células musculares necessitadas.
Quando o sarcolema (a parede da célula muscular) é “danificado” pela tensão (como no treino de musculação ou mesmo com alongamentos) factores de crescimento são produzidos e libertados na célula. Existem vários tipos de factores de crescimento.
Os mais importantes são:
- Factor 1 de crescimento semelhante à insulina (IGF-1).
- Factor de Crescimento de Fibroblastos (FGF).
- Factor Transformador de Crescimento da super-família beta (TGF-beta).
Estes factores de crescimento podem sair da célula para os arredores porque a permeabilidade do sarcolema aumentou devido ao “dano” feito durante a contracção. Uma vez fora da célula muscular, estes factores de crescimento estimulam a proliferação das células satélites (função principal da FGF) e diferenciação (função principal da IGF-1).
O papel da TGF-beta é o de mediador - neste caso, inibe o crescimento. Após esse processo as células satélite fundem-se com as células musculares e doam os seus núcleos, dando às células musculares a “capacidade” de crescerem.
Agora os factores que promovem a síntese de proteínas, como a IGF-1, hormona do crescimento (GH), testosterona e algumas prostaglandinas podem iniciar o processo de crescimento. A síntese da proteína ocorre porque um substancia geneticamente codificada chamada ” mensageiro RNA (mRNA) é enviada a partir do núcleo para os ribossomas.
Acredita-se que o núcleo liberta níveis mais elevados de mRNA em resposta à tensão e/ou danos miofibrilares provocados pelo ciclo insuficiente das pontes cruzadas de actina e miosina durante as contracções musculares intensas, embora este mecanismo ainda não esteja totalmente compreendido.
O mRNA contém as “instruções” para os ribossomas que sintetizam proteínas, e é assim iniciado o processo de construção de proteínas contrácteis (actina e miosina) e estruturais (para os outros componentes da célula) a partir dos aminoácidos absorvidos pela célula a partir do sangue. Várias substâncias podem influenciar esse processo. Pode encontrar abaixo um pequeno resumo das principais:
- IGF-1: A IGF-1 existe em duas variedades – A IGF-1 paracrina é produzida principalmente no fígado e a IGF-1 autocrina é produzida localmente noutras células. A IGF-1 paracrina, viaja através da corrente sanguínea para os vários tecidos do corpo, mas a IGF-1 autocrina é local, na medida em que, afecta os tecidos somente na área em que for liberada.
São necessários receptores na superfície das células para a versão paracrina do IGF-1 poder entrar nas células e exercer os seus efeitos anabólicos. Mas a versão autocrina do IGF-1, que é produzida e libertada nas células musculares como resposta às contracções de elevada tensão, opera de forma independente dos receptores da superfície, porque já está dentro.
Uma vez dentro da célula, O IGF-1 interage com as enzimas activadas pelo cálcio e desencadeia um processo que resulta na síntese de proteínas (e os íons de cálcio que foram libertados durante a contracção muscular e também aqueles que entram no músculo após o sarcolema ter sido danificado assegurarm que as enzimas necessárias são activadas pelo cálcio).
Uma grande parte deste aumento na taxa de síntese de proteínas é devido ao fato de que os complexos IGF-1/calcio/enzimas, tornam a síntese de proteínas nos ribossomas mais eficiente.
Já agora, a insulina trabalha nos ribossomas de uma maneira semelhante, daí o nome “factor de crescimento similar à insulina-1” (IGF-1). Portanto, ingira alguns carbohidratos de digestão rápida depois do seu treino para aumentar os níveis de insulina.
- Hormona de crescimento: Pensa-se que a hormona de crescimento funciona principalmente, fazendo com que as células (fígado e células musculares) libertem IGF-1.
O treino eficaz provoca um aumento dos níveis de GH na corrente sanguínea; este GH estimula o fígado a liberar IGF-1 paracrina várias horas depois, e também estimula as células do músculo a libertarem IGF-1 autocrina, conduzindo assim a uma outra indução de crescimento potencial.
- Prostaglandinas: Algumas prostaglandinas são libertadas durante a contracção (e alongamento), duas das mais importantes para o crescimento são a PGE2 e PGF2 alfa. A PGE2 aumenta degradação protéica, enquanto a alfa-PGF2 eleva a síntese protéica.
Mas PGE2 não é de todo má, pois também induz uma proliferação poderosa das células satélites e a sua infusão. O mecanismo de acção da PGF2 alfa, é muito menos claro, mas suspeita-se que esteja associado ao aumento da “eficiência” da síntese de proteínas dos ribossomas.
- Testosterona: A testosterona “livre” (do tipo que não está vinculada a uma proteína de ligação) viaja livremente através da membrana da célula muscular e, uma vez lá dentro, activa o que é chamado de “receptor de andrógeno.
A testosterona “vinculada” (o tipo que está ligada a uma proteína de ligação) deve activar primeiro os receptores na superfície celular antes que ele possa entrar (o número de receptores na superfície é o que controla essa via).
Uma vez que o receptor de androgénio é activado pela testosterona que viaja para o núcleo e desencadeia o processo de síntese protéica. Desta forma, a testosterona causa directamente a síntese de proteínas e é, de longe, o mais poderoso agente anabolizante encontrado naturalmente no corpo humano.
A testosterona também aumenta a sensibilidade das células satélites ao IGF-1 e FGF, promovendo a proliferação das células satélite e diferenciação celular. Também aumenta a produção sistémica do corpo de GH e IGF-1. O treino de musculação provoca um aumento do nível de testosterona.
Após um treino, para facilitar o processo de crescimento, as células musculares tornam-se mais “receptiva” à testosterona, IGF-1 e GH sistémicos.
Todo o processo de dano celular e sobrecompensação subsequente (as células voltam a crescer e tornam-se um pouco maiores do que antes) pode demorar, desde várias horas, até vários dias, dependendo da severidade e do tipo de treino.
No entanto, tem sido demonstrado em vários estudos que indivíduos treinados, completam o ciclo da síntese de proteínas dentro de 36-48 horas depois de um treino convencional intenso com pesos, do tipo da musculação.
Esta é uma forte evidência para apoiar a ideia de que osmúsculos devem ser treinados a cada 48 horas. Mas há mais coisas a considerar, e é isso que vamos fazer noutros artigos.
De forma clara, o aumento do volume de elementos contrácteis musculares é a chave para aumentar o tamanho e a força do músculo. Como as fibras do tipo II contêm mais filamentos de actina/miosina, e são os que geram as tensões mais elevadas, são as que têm maior potencial para o fortalecimento/crescimento.
O pré-requisito, é claro, é que você tem que levantar pesos suficientemente pesados para recrutar as fibras do tipo II – e para elas se contraírem com a rapidez suficiente para desenvolver uma tensão significativa. Também temos que submetê-los a uma tensão suficiente para provocar danos significativos às fibras musculares.
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